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TTF-1 是负的，应是鳞癌，另外 TTF-1阳性的程度和预后负相关，也就说加号越多越不好。

你说错了  阳性程度越高  预后越好  http://www.docin.com/p-635574738.html
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- k+ d7 E$ T; }( g三代TKI耐药时：
& S% [. |" d2 l     1.如果新突变只有C797S,能用回一代TKI；
- y7 |. I( `  g3 O- L     2.如果三代TKI耐药出现C797S和T790M两种新突变时分两种情况：
     a、如果C797S和T790M不在同一等位时，可用一代TKI联三代有效；
1 ]5 O/ v9 i5 d     b、如果C797S和T790M两种新突变在同一等位无解。
请问楼主：EAI045联爱必妥能解决C797S和T790M两种新突变在同一等位的耐药问题吗？？
如不能，则EAI045不能算第四代TKI！最多也只能是多一种选择而已。希望楼主能解答一下。谢谢！！！
该回贴在同样的内容的帖子回复过，见到阿梁关注该贴，再在这里发一次，希望能得到阿梁前辈的指导
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$ u4 ]- B# b( J4 M2 _2 ]漓江渔翁

媒体采访吴一龙教授内容摘要：
2 M, P: \8 X  w1 d
靶向药物的出现给所有肺癌病人带来非常大的福音。目前肺癌病人基因检测中突变的，主要有三种治疗模式：
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0 m9 w6 [7 g, M, _  m+ E) N8 D第一种模式是先使用靶向药物，直到靶向药物失败，再进行化疗，目前临床大部分在应用这模式；
0 p, I" C. }/ P( Q! g% D  [- Z
第二种模式是最传统的方法，先化疗，等到化疗无效的时候，再用靶向药物。
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这两种模式的比较，凡是使用靶向药物，晚期肺癌患者总的生存率都会延长，但两种治疗模式延长率差不多，总的生存无较大的差异。

' w- z6 L5 ?/ a8 }0 R所以目前临床都在争论此话题：肺癌基因突变患者究竟是先用靶向药物还是先用化疗呢？很多肺癌医生认为先用靶向药物，再用化疗。如果先用化疗，
7 k# w( V+ u% h) A患者在化疗期间出院了，就没有再运用靶向治疗，所以主张先运用靶向药物。

7 B  q. l) K# A  E第三种模式：2010年中国先提出了维持治疗：先做化疗，做完化疗之后接着用靶向药物维持治疗，目前这种模式没有前两种模式受欢迎。
目前面临两个问题：
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1、为什么把靶向治疗放在任何一个阶段，生存率没有差异？
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2、除了这两种模式，是否还有更好的方法使病人活得更长，质量更高？
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新的间插治疗：总生存可以达到31个月，创历史上最高
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1 N' w" J$ v5 S* S! y8 B2 C10年前，吴一龙教授团队启动化疗和靶向药物间插治疗：

先给患者做化疗，到第八天到第25天中间（第八天）加靶向药物。
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: q6 F' Y$ k# K过去10年研究证明，新的治疗模式，不但使肺癌的进展变缓，而且使肿瘤患者的总生存全面提高，总的生存可以达到31个月，历史上最高。
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. a+ X0 r3 B: J( |4 A解惑：靶向药物与化疗药物是同时进行？

吴一龙教授：目前临床中化疗是三个礼拜一次，把靶向药物插在中间使用，但不是和化疗同一天，所以不是叫同时，而是间插。
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解惑：中位总生存期从20.6个月提高到31.4个月，请问中位总生存期通俗一点是什么呢？
: j, f0 y# u" N' Z, e; N" C
& O0 c$ J! }$ p5 K+ D, o# n9 u吴一龙教授：中位是指肿瘤平均发展生存期。换句话说，如果没有肿瘤靶向药物，平均总生存期只能达到八个月，如果运用了化疗和靶向药物间插疗法，总生存期最高可达31.4个月。

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“十年”肺癌靶向治疗科研路，100多名医生参与

吴一龙教授：化疗和靶向间插治疗项目的时间比较长，从idea到文章发表，总共花了10年的时间。
中国大概有100个医生左右参与，有451名患者参加。
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问：这个研究项目遇到最大的困难是什么？
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吴一龙教授：间插治疗研究最大的困难在于老百姓的认知。患者听到基因突变了，以为吃药就行了而不想做化疗，多数患者任务做化疗很痛苦。
! [8 C* P4 x! ?1 O  K- C5 k第二困难在于项目整体质量控制，400多个病人每个数据都要控制在最高质量国际标准上。实际操作当中，非常多琐碎的工作，在中国现有的浮躁的短平快科研氛围下，难度大。任何其中一个数据的错误，就会导致整个数据失真。
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问：为什么中国的临床研究会做得这么好？
$ u; Q0 e' n9 v! V吴一龙教授：在美国做类似的临床研究越来越艰难，
最重要的原因在于中国的非小细胞肺癌突变的病人特别多，占到30%以上，而美国肺癌的突变病人仅为10%

第二个原因在于在美国、欧盟、韩国，靶向药物国家一批准，医保也随之批准。而在中国，国家批准上市，医保需要再次审核，符合的才能批准。目前中国只有在广州医保才能进行靶向药物的补贴。而靶向药物是比较昂贵的，在临床试验当中，靶向药物是免费的，包括药物、检查、而且每一检查都可以有补贴，对中低收入者无疑是一个大福音。如果有一天，中国很多新药也可以做到国家一批准上市，医保就覆盖，那么这样的临床研究也会越来越困难。

# ~5 c0 a5 q/ i0 ~+ w规范化治疗，不做检测是不能做靶向治疗的
' r' |1 c% _5 R  [; @
3 t7 `& d$ _" P" Q' i不进行基因检测，直接靶向药物治疗是非常危险
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( H* m3 U3 {% E: }& n目前很多基层医院有开靶向药物的权限，但是不做基因分型检测，直接进行靶向治疗，这是非常危险的，国家和相关专家正在推动靶向治疗规范化，不做基因检测是不能做靶向治疗的。

$ L1 v/ {+ Z9 k, j过时的理念：吃完某一类药，有效就继续吃，无效就停用。目前是不能如此的了，不是吃一个月药无效。

8 Q0 E7 J: L  y- F2 i3 `. P比如靶向治疗一月一万八，拿一万八去试验是有效还是无效呢？如果患者家境不好，拿一万八去试验，对患者的负担有多重，而且70%非小细胞肥癌是非突变，直接拿钱去打水漂的了，所以这种模式是绝对不允许存在的。

没有突变就使用突变药物，不仅仅会带来很多的副作用，同时会让病情进一步发展。是药三分毒，所有的药物都会有害的，能够不吃药，最好。

感谢，感谢，再感谢！学习，学习，再学习！

关于肿瘤的分化：恶性肿瘤或多或少都有向正常细胞分化的特点，瘤细胞分化越接近正常细胞，则越成熟，通常称为高分化，有人称它为Ⅰ级。如果瘤细胞分化太差，极不成熟，但仍保留某些来源组织的痕迹，则称为低分化，或称为Ⅲ级。界于两者之间的称为中分化、或称为Ⅱ级。一般说来，高分化肿瘤，恶性程度低，预后较好，低分化肿瘤，恶性度高，预后较差，未分化肿瘤，恶性程度极高，预后最差。

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来至---平淡
; q# w5 r7 g- b) }1 c+ s! p
# W" q+ H' H3 E" E1 g/ S; U, x凯美纳的靶点是：EGFR
2992的靶点是：EGFR\T790\HER2,主要是HER2
299804的靶点是：EGFR\T790\HER2，主要是HER2
9 b  v0 P' g% b& I! O: i$ v1 N2 m+ e184的靶点是：V1-V3、CMET、RET，主要是CMET
多吉美的靶点是：V1-V3、BRAF\MEK\RET\pdgfr\ckit\fit3
3 G& `# t+ q  L3 `. _克唑替尼的靶点是：AIK\ROS1\CMET,主要靶点ALK\ROS1

按照你说的病情，首要考虑肺部原发是否稳定，再考虑脑和骨转，主要的是脑转。
3 H1 \2 T' H: u: G如果你模仿我给母亲的用药，那只能控制原发灶和骨转，忽视了脑部的问题。
! P8 U6 H* c$ i如果复查稳定的话，你看是否可以用凯美纳（或易瑞沙）联合克唑替尼，然后用804穿插，或凯美纳联合804用克唑替尼穿插？
首要考虑脑或骨，要看复查情况来定，以上建议，仅供参考！

来至----平淡
0 ?# s4 q. a& C" g
凯美纳的靶点是：EGFR

2992的靶点是：EGFR\T790\HER2,主要是HER2

299804的靶点是：EGFR\T790\HER2，主要是HER2

1 f# e1 [9 P8 T, c184的靶点是：V1-V3、CMET、RET，主要是CMET

多吉美的靶点是：V1-V3、BRAF\MEK\RET\pdgfr\ckit\fit3

克唑替尼的靶点是：AIK\ROS1\CMET,主要靶点ALK\ROS1
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按照你说的病情，首要考虑肺部原发是否稳定，再考虑脑和骨转，主要的是脑转。
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如果你模仿我给母亲的用药，那只能控制原发灶和骨转，忽视了脑部的问题。

如果复查稳定的话，你看是否可以用凯美纳（或易瑞沙）联合克唑替尼，然后用804穿插，或凯美纳联合804用克唑替尼穿插？
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首要考虑脑或骨，要看复查情况来定，以上建议，仅供参考！

阿帕副作用挺大的，感觉妇科癌症病人被推荐这个药挺多的，普遍反映副作用大要减量。抗血管生成药大部分都是万金油，只是贝伐有对付胸腹水，脑积水的特技，XL184有控制骨痛的特技，尼达尼布有延缓肺纤维化特技。

老马：吃特造成的皮屑食疗办法：
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8 v* d- c3 ^" q去菜场买一些猪皮，2元一斤，洗干净，用煮沸三次，换三次水，剥掉油层,水不要。
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然后用猪皮烧菜吃。
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方法来源：《伤寒论》猪肤汤。

老马老爸说最近一周出门都有带血氧计，散步，爬楼梯，血氧浓度都在95%以上，但心率超过90了。
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最近20多天吃卡维地洛，是以3.125mg每天的量吃的，昨天开始加量到6.25mg每天（一次半片，一天二
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次）。还有些咳嗽，有痰，昨天开始吃头胞他美脂。